Biologické vědy jsou jedním z nejrychleji rozvíjejících medicínských oborů nejen v oblasti poznatků o buňce, bakterii, archey, eukaryii, ale i o člověku, dědičnosti, vztazích organizmů k prostředí, evoluci aj. Dodnes však biologie zápolí s poznatky o masových vrazích života , o virech. Lidstvo se v medicíně zatím ne úplně úspěšně se potýká s AIDS a nově i s chřipkovými a zejména s ptačí viry , které vyhrožují smrtí 7,4 milionům lidí. Internet zatím málo efektivně oprašuje naše základní znalosti i o nejmenších soustavách, které biologie zahrnuje do podbuněčných organizmů s nomenklaturou virusoidů, viroidů a prionů. Nelze sice předpokládat, že to nějak významně pomůže i zvládnout hrozící novou světovou epidemii, aby si to nevyžádalo tolik obětí , jako napáchala v r. 1918/9 Španělská chřipka se 20-? 40 miliony zemřelých z půl miliardy nakažených, nebo které v r. 1957 zahubila Asijská chřipka ve skupině 70.000 Američanů, či v r. 1968 pandemie Hongkongské chřipky, která přivedla ke smrti na 35.000 lidí.. Ještě nedávnější kosila nemocné Ruská chřipka (1977). Proto se nad tím zamýšlíme i zde.
První virus byl pravděpodobně popsán oldenburským bakteriologem Adolfem Mayerem nebo ruským vědcem Ivanovským v roce 1892 jako „patogenní“ agens, které nelze odstranit filtrováním. Ivanovský použil šťávu z listů tabáku napadených virem tabákové mozaiky (TMV) a přefiltroval ji přes porcelánový filtr, který byl v té době používán na odstraňování bakterií. Filtrát však nadále obsahoval nějakou substanci způsobující infekci na pokusných tabácích. V roce 1898 tuto substanci menší než bakterie označil nizozemský mikrobiolog Martinus Willem Beijerinck jako virus. V dalších pokusech pak jiní vědci rozpracovávali teorie o virech např. anglický bakteriolog Frederik William Twort, americký genetik Hermann Joseph Muller, Duggar, Amstrong, Stanley, F.C. Bawden a N.W. Pirie. Ve třicátých letech u nás se virologií zabýval František Patočka. Postupně se prokázalo, že viry se nedokáží rozmnožovat na živných půdách používaných pro kultivaci bakterií a že ke svému růstu potřebují buňky hostitelského organismu.
Není dosud jasné, zda k virům patří jim podobné partikule zvané dnes viroidy. V rostlinných buňkách totiž vyvolávají choroby jakési izolované molekuly RNA o 300 - 4000 nukleotidech, které podobně jako viry jsou replikovány a přitom nemají na rozdíl od virů žádný bílkovinný obal.
Viry nepatří mezi buněčné organizmy, dokonce ani biologie na ně samotné nehledí jako na živé organizmy, ale považuje je za submikroskopická tělíska velikost 15-390 nm. Virus mimo hostitelskou buňku musíme chápat jako neživý , respektive neprojevuje žádné známky a vlastnosti života a není schopen samostatně vykonávat životní funkce. Lze s nimi zacházet způsobem, který by živé organizmy zahubil - můžeme je rozložit a složit, aniž by utrpěla schopnost infikovat hostitele. Pouze v závislosti na hostitelské buňce jsou patogenní. Všechny životní funkce provádí v závislosti na translačním systému hostitelské buňky, kde informace uložená v DNA nebo RNA viru se překládá do jejich bílkovin na ribozómech hostitelské buňky. Pak zabezpečuje svou aktivní reprodukci a může realizovat přenos genetické informace (Replikace Transkripce Translace) a s nimi spojenou dědičnost. Rozlišujeme RNA viry (obsahují pouze RNA) a DNA viry (obsahují pouze DNA).Viry nikdy neobsahují obě nukleové kyseliny! Tělíska malých jednoduchých virů jsou tvořena pouze jedinou molekulou nukleové kyseliny a jedinou molekulou bílkoviny, u složitějších k tomu přistupují ještě povrchové bílkovinné obaly (kapsidy), které viry získávají při uvolnění z buňky. Kapsid může být jednovrstevný i vícevrstevný, mohou z něj vyčnívat různé výběžky a hroty, které jsou bílkovinného charakteru a jsou dány genetickou informací viru. Komplex nukleové kyseliny a bílkoviny označujeme jako nukleokapsid. U jednoduchých virů je shodný s virionem. Větší viry , které mají v proteinovém plášti i přídatné molekuly DNA nebo RNA, nazýváme virusoidy (satelity).
Viry se pomnožují jen ve vhodných hostitelských buňkách (rostlinných, živočišných, bakteriálních). Nejmenší jednotku viru, která je schopna infikovat hostitele, nazýváme jako virion. Každý virus je schopen infikovat jen určitý okruh buněk, které mu umožňují navázat se na specifickou molekulární strukturu v membráně, respektive stěně, na tzv. receptor. Ze strany viru se na tom podílí také specifická molekulární struktura. Jen buňky nesoucí specifické receptory mohou být virem infikovány. Receptory pro daný virus nesou jen buňky určitého druhu a obvykle ještě jen buňky určitého tkáňového typu, např.
-živočišné viry
-bakteriální viry (-bakteriofágy napadající bakterie, existují DNA i RNA-fágy),
-cyanofágy napadající sinice,
-rostlinné viry napadající rostliny (nazývaní jako viroidy), mající vlásenkovitě uspořádané kruhové molekuly RNA bez obalu, asi desetkrát menší než nukleové kyseliny virů. Napadají rostliny, jako brambory, citrusy, chmel.). Aktivně se neumí dostat do buňky, proto musí být (pro labolatorní výzkum) povrch listu inokulované rostliny mechanicky poškozen. Přenos se provede šťávou infikovaných rostlin společně s abrazivem a pufrem.
Virologická diagnostika se dnes opírá převážně buď o přímý průkaz virů, virových antigenů nebo virových nukleových kyselin (NK), nebo o průkaz specifických protilátek ve třídách IgM, IgG event. IgA, či o kombinaci obou přístupů.
Virostatická terapie Proti některým z těchto onemocnění je k dispozici
-na očkování účinná vakcína,
-proti některým virům byla vyvinuta léčiva s přímým protivirovým účinkem, protože specificky blokuje některý virový enzym, tzv. virostatika.(antivirotika) Mezi tyto látky patří:
Léky herpetických onemocnění
ACICLOVIR,( Herpesin, Virolex,Zovirax)
FAMICLOVIR, (Famvir)
VALACICLOVIR (Valtrex)
BRUIVUDIN, (Helpin)
Léky na viry chřipky typu A2
AMANTADINUM , (PK-Merz, Viregyt-K
Léky na cytomegalovirovou infekci
GANCLOVIRRUM (Cymevene)
FOSCARNETUM NATRICUM ( Foscavit)
Léky na HIV=retrovitová antivirotika
který je velmi účinný proti viru HIV, a který byl původně objeven v laboratoři dr. Antonína Holého v Ústavu Organické Chemie a Biochemie AV ČR
ZIDOVUDINUM ( Azitidin, Retrovir)
DIDANOSIDUM ( Videx,)
ZALCITABINUM (Hivid)
LAMIVUDINUM (Euivir)
RIFONAVIRUM ( Norvir)
INDINAVIRUM ( Crixivan)
SANQUINAVIRUM ( Invirase)
Je poměrně obtížné charakterizovat stavbu virové částice obecně. Viry se velmi liší velikostí – od částic o průměru okolo 800 nm (mimiviry), které lze spatřit i kvalitním světelným mikroskopem až po částice o průměru okolo 20 nm, tj. o velikosti ribozómu. Virové částice mají rovněž různé tvary a symetrie – dvacetistěnné (ikosahedrální), dvanáctistěnné (dodekahedrické), helikální, tyčinkovité, viry kombinující několik symetrií (například fág T4) či zcela nepravidelné. Některé viry jsou kromě obalového proteinu ještě obaleny polopropustnou membránou – například viry chřipky nebo HIV.
Všechny virové částice však musí obsahovat dědičnou výbavu viru – genom. Právě na základě velikosti a složení virového genomu jsou viry klasifikovány. Rozlišujeme tak viry s DNA genomem (většina virů infikujících zvířata a bakterie), viry s RNA genomem (většina virů infikujících rostliny) a jako samostatnou skupinu pak rozeznáváme viry s RNA genomem schopné reverzní transkripce do DNA a integrace do hostitelského genomu. Díky tomu, že jsou neustále objevovány nové viry i v prostředích kde je nikdo nečekal a o těch již známých získáváme nové a podrobnější informace, je taxonomická klasifikace virů je poměrně živý proces. Přibližně jednou ročně proto vydává International Comitee for Taxonomy of Viruses (Mezinárodní komise pro klasifikaci virů, ICTV) taxonomický seznam známých virů.
Virový genom obsahuje od několika málo genů (virus tabákové mozaiky má pouhé 3 geny) až po několik tisíc (genom mimivirů obsahuje 1260 genů, tj. dvakrát více než nejjednodušší bakterie). Virové geny a jimi kódované proteiny většinou rozdělujeme na strukturální, tj. takové které tvoří součást infekční virové částice (virionu) a nestrukturální – tj. většinou enzymy zodpovědné za replikaci viru a za přeprogramování hostitelské buňky pro potřeby viru. Jindy jsou rovněž geny rozdělovány na ranné (early) a pozdní (late) podle toho, jak dlouho po infekci hostitelské buňky začne jejich exprese.
-podle nukleové kyseliny na DNA viry ,RNA viry
-podle obalu na obalené (citlivější k zevním vlivům), na neobalené (rezistentnější k zevním vlivům)
-podle tvaru: s kubickou symetrii (ikosahedron),s helikální symetrií
-podle orgánového postižení
RNA viry
čeleď Orthomyxoviridae virus chřipky
čeleď
Paramyxoviridae rod Paramyxovirus - virus parachřipky
rod Rubulavirus - virus příušnic
rod Morbillivirus - virus spalniček
rod Pneumovirus - RS virus
čeleď
Picornaviridae rod Enterovirus - poliovirus, viry coxsackie,
echoviry, virus žloutenky (hepatitidy) A
rod Rhinovirus - viry rýmy
rod Aphtovirus - virus slintavky, kulhavky
čeleď Caliciviridae virus hepatitidy E
čeleď
Rheoviridae rod Rotavirus - průjmy
rod Orbivirus - koloradská klíšťová horečka
čeleď Coronaviridae virus SARS
čeleď
Bunyaviridae rod Phlebovirus - virus horečky papatači
rod Hantavirus - virus korejské hemoragické horečky
čeleď
Togaviridae rod Alfavirus - virus koňských encefalitid
rod Rubivirus - virus zarděnek
čeleď Flaviviridae rod Flavivirus - virus žluté zimnice, virus horečky dengue, virus klíšťové encefalitidy, virus žloutenky (hepatitidy) C
čeleď Arenaviridae virus Lassa
čeleď Rhabdoviridae rod Lyssovirus - virus vztekliny
čeleď Filoviridae virus Ebola
čeleď
Retroviridae podčeleď Oncovirinae - HTLV
podčeleď Lentivirinae – HIV
DNA viry
čeleď Poxviridae variola - virus pravých neštovic, virus vakcinie
čeleď
Herpesviridae Herpes simplex virus - opar
virus planých neštovic
virus Ebstein-Barové - mononukleóza
cytomegalovirus
čeleď Papovaviridae papilomaviry - bradavice
čeleď Adenoviridae adenoviry - záněty dýchacích cest, průjmy
čeleď Parvoviridae rod Parvovirus - horečky u dětí
čeleď Hepadnaviridae virus žloutenky (hepatitidy) B
Systematické členění virů podle orgánového postižení
Respirační viry=Viry přenosné kapénkovou infekcí nebo kontaktem na krátkou vzdálenost. Množí se především na sliznicích dýchacího traktu, může docházet k postižení vnitřních orgánů (srdce, mozkové pleny, centrální nervová soustava).
rhinoviry: nejčastější původci akutních onemocnění dýchacích cest. Známe přes 100 typů způsobujících rýmy a lehké katary. Viry rozkládají sliznici nosohltanu (vytváří výtok z nosu).
koronaviry: způsobují infekce ptáků a savců, patří sem virus SARS z východní Asie způsobující těžké a často smrtelné zápaly plic. SARS=Severe acute respiratory syndrome= Těžké akutní respirační onemocnění, které j způsobeno koronárním virem (SARS-CoV). Poprvé bylo popsáno v Asii v únoru 2003. B+ěhem několika měsíců se rozšířilo ve 12 státech USA, v Jižní Americe, v Evropě i v Asii, viz CDC's SARS website and WHO's SARS website.774 nemocných zemřelo.
Virus chřipky: Je možné, že se chřipka projevovala velkými epidemiemi už hodně dávno.Připouští se dokonce že chřipkou byl v květnu 1529 tzv.anglický pot, který zachvátil i české země.. Dřívější její název influenza se ve středověku spojoval se škodlivým vlivem hvězd. Dnes se považuje za obalený virus, u něhož rozlišujeme tři podtypy A, B a C. Klasické chřipkové epidemie jsou způsobované podtypem A. Vyznačuje se velkou variabilitou genomu a RNA je rozdělena do 7-8 segmentů (záleží na typu viru). Toto rozdělení umožňuje snadnou výměnu genetické informace. Její výměnou mezi lidskými a zvířecími (kachní, prasečí) viry vznikají nové podtypy. Z místa svého vzniku (nejčastěji z JV Asie, kde jednou za desetiletí či delší dobu vznikne obzvláště patogenní podtyp, který způsobí pandemii, např. v roce 1918 zahynulo odhadem na tzv. Španělskou chřipku 20-50 milionů lidí (Podlehlo jí 2,5-5% nemocných během 2-3 dnů v mnoha zemích světa od jižního Pacifiku po Aljašku a to v květnu a v časném létě, tedy 3x více než v 1. světové válce.. Poslední poznatky dnes nevylučují, že tato epidemie vznikla přímou nákazou lidí od ptáků, aniž by se viry nějak kombinovaly s původci lidské chřipky. To vede dnes k domněnkám OSN, že by dnešní epidemie si mohla ve světě vyžádat až 150 milionů obětí. Dalšími pandemiemi byla Asijská (rok 1957), Hongkongská (1968) a Ruská chřipka (1977). Mutacemi také dochází k obměně antigenních vlastností (tento proces nazýváme antigenní posun), které zajišťují dlouhodobé přežití a zapříčiňují menší epidemie jednou za 2-3 roky. Chřipka pochází z jižní Číny, kde se původně vyskytovala na kachnách a prasatech a odtud se přenáší na lidi. Projevuje se zimnicemi, horečkami, nechutenstvím, kašlem, rýmou a bolestmi kloubů a svalů. Možnými komplikacemi jsou záněty průdušek, středního ucha, zápaly plic, záněty srdečního svalu nebo nervového systému. Účinnost vakcíny se pohybuje kolem 70 %, ale zabraňuje komplikovanému průběhu. Výskyt chřipky je sledován Světovou zdravotnickou organizací a národními epidemiologickými službami.
Ptačí chřipka (Avian influenza, Bird flu, Kuřecí mor, H5N1 podtyp chřipky typu A.
Ptačí chřipka byla poprvé identifikována v Itálii před více
než 100 lety. Virus byl poprvé izolován z ptáků (rybák obecný) v Jižní Africe v
roce 1961. Virus cirkuluje mezi ptactvem celosvětově. Během let 1983-1984 došlo
k epidemii ve Spojených státech, kde zejména zpočátku podtyp H5N2 způsobil sice
nízkou úmrtnost, ale stal se vysoce patogenním a následně vyvolával úmrtnost až
90%. tehdy bylo třeba zlikvidovat více než 17 milionů kusů ptactva. V letech
1999-2001 došlo k epidemii v Itálii, kde působil virus H7N1 opět zpočátku s
nízkou patogenicitou, který následně během 9 měsíců zmutoval do vysoce
patogenní formy. Bylo třeba zlikvidovat více než 13 milionů kusů ptactva.
K propuknutí ptačí chřipky došlo v sezoně 2003-2004, Je velmi nakažlivý a
představuje pro ptactvo, především pro domácí drůbež, jako jsou kuřata
smrtelnou nákazu. Výskyt ptačí chřipky byl potvrzen u drůbeže v
Kambodži, Číně, Hong Kongu (ojediněle i sokolů), Indonésii, Japonsku, Laosu,
Severní Koreji, Thajsku a Vietnamu. K nákaze došlo kontaktem s infikovaným
ptactvem nebo s povrchem kontaminovaným ptačím trusem Ptačí chřipka je
způsobena až 15 podtypy tohoto chřipkového viru. Dosud bylo zjištěno,
že vysoce patogenními formami jsou podtypy H5 a H7. Přirozeným rezervoárem ptačí
chřipky je stěhovavé ptactvo (nejčastěji divoké kachny), které je rovněž i nejodolnější vůči tomuto onemocnění. Domácí drůbež, včetně kuřat a krůt, je obzvlášť vnímavá a rychle postižitelná ptačí chřipkou. Pták nakažený tímto virem ho šíří ve slinách, nosních sekrecích a v trusu. Ptačí chřipka se dále šíří mezi vnímavým ptactvem, dojde-li ke kontaktu s kontaminovanými sekrety. Zatím není ventilována otázka nákazy jiných zvířat, i když někteří tvrdí, že infekční onemocnění podobná lidské chřipce postihuje i prasata, koně a další zvířata.
Virus obvykle člověka nenapadá. Zatím prý došlo k výskytu ojedinělých případů její lidské formy ve Vietnamu a Thajsku. V roce 1997 byl zaznamenán první příklad přímého přenosu tohoto viru (H5N1) z ptáka na člověka během propuknutí ptačí chřipky u drůbeže v Hong Kongu a vyvolal těžké onemocnění dýchacích cest u 18 osob, z nichž 6 zemřelo. Od té doby byly zaznamenány i další příklady této lidské formy onemocnění. K nejčastějšímu počtu nákaz u lidí dochází při kontaktu s nakaženou drůbeží nebo s kontaminovanými povrchy Dosud však tento typ viru H5N1 nebyl schopen se přenášet z člověka na člověka. Všechny chřipkové viry se mohou měnit. Je možné, že ptačí chřipkový virus by se mohl změnit natolik, aby mohl snadno nakazit člověka a dále se šířit z člověka na člověka. Došlo-li by ke snadnému šíření ptačí chřipky z člověka na člověka, Virus se zatím nezměnil na snadno přenositelnou formu z člověka na člověka, což potvrzuje dřívější zkoumání epidemiologického výzkumu. Navíc další onemocnění u ostatních členů rodiny, u osob blízkých této rodině nebo u zdravotníků ošetřující obě osoby nebyla zjištěna mohla by vzniknout "chřipková pandemie".
. Vzhledem k tomu, že virus běžně člověka nemůže nakazit, dosud v lidské populaci neexistuje prakticky žádná imunitní ochrana vůči tomuto onemocnění Diagnostika, prevence ptačí chřipky i její terapie zatím není zcela propracována.
Jedno ze 4 spolupracujících SZO center provádí rozsáhlé testování získaných vzorků z Asie, aby určilo potřebné charakteristiky H5N1 viru. Tyto informace by měly posloužit pro přípravu a vývoj nové vakcíny H5 k řešení aktuální situace. Navíc se připravují dostatečně rychlé a spolehlivé diagnostické materiály ke stanovení přítomnosti H5N1 viru v nakaženém člověku.Všechny osoby cestující do zemí s hlášeným výskytem ptačí chřipky by se měly vyvarovat kontaktům s drůbežími farmami, kontaktům se zvířaty na trzích, se živými zvířaty, kontaktům s kontaminovanými povrchy s ptačím trusem nebo i dalších zvířat.
Možnosti léčby onemocnění ptačí chřipkou zatím nejsou úplně jasné. Některá antivirotika k léčbě chřipky ukazují antivirovou rezistenci k amantadinu a rimantadinu. Další antivirotika (oseltamavir a zanamavir) by měly být účinné i proti tomuto kmeni H5N1.
Dnes je doporučován TAMIFLU
75 mg , oseltamavirum phosphatum , inhibitor neuroamidázy, vyráběný
fi.Hoffman-LaRoche, Basilej, 10 tvrzených tobolek v blistrovém balení,
cerna ccas 1.000 Kč,
RELENZA 20 mg , zanamivirum, Glaxo Group Ltd, inhibitor neuroamidázy,
antivirový prášek pro inhalační léčbu (inhal.pulv)
Vakcina proti ptačí chřipce se zatím v mnoha zemích zkouší. Problémem je zatím i nedostatečná kapacita její výroby
DĚTSKÉ infekce (příušnice, zarděnky, spalničky):
viry se pomnoží na sliznici nosohltanu a poté napadá lymfatické žlázy a orgány,
po prodělaní těchto nemocí získává člověk trvalou imunitu
zarděnky: červené skvrny po těle, zduření lymfatických uzlin, horečka,
zdrojem nákazy je vždy člověk, většinou probíhá lehce, prodělá-li je matka v
prvních třech měsících těhotenství může nastat poškození plodu, očkování
spalničky: vyrážka na obličeji, kašel, zánět spojivek, častěji mívá
komplikovaný průběh, přenáší se výhradně z člověka hlavně kapénkami, ale i
prádlem či jinými věcmi, očkování
příušnice: otok příušních nebo podčelistních žláz doprovázený horečkou,
může postihnout i slinivku břišní, varlata, vaječníky nebo mozkové pleny, ke
komplikacím dochází častěji u dospělých, u dětí probíhá infekce neškodně, u
dospívajících chlapců či mužů mohou způsobit neplodnost, zdrojem infekce je
pouze člověk, přenáší se kapénkami nebo věcmi používanými nemocným, očkování
rotaviry: původci infekčních průjmů, na rozdíl od bakteriálních průjmů se epidemie vyskytují hlavně v zimě. Komplikovaný průběh především u kojenců, u dospělých je infekce bezpříznaková.
virus dětské obrny: u většiny pouze lehké střevní příznaky, u asi 1 % případů (oslabení jedinci) dochází k postižení neuronů v předních rozích míšních, které ovládají kosterní svaly. Díky očkování nebyl v posledních 30 letech případ rozvinuté obrny zaznamenán. Touto chorobou mohou být postiženi i dospělí, přenáší se přímo nebo nepřímo z člověka na člověka.
virus klíšťové encefalitidy (zánětu mozku): rezervoáry jsou hlodavci, přenašečem klíště obecné, nebo mlékem infikovaných domácích zvířat, virus se množí ve spádových lymfatických uzlinách a lymfatických orgánech, onemocnění probíhá ve 2 fázích, první není nebezpečná projevuje se obdobnými příznaky jako chřipka, pouze v menšině případů není v této fázi zlikvidována a přechází v druhou, kdy virus proniká do mozkomíšního moku, na mozkové pleny a do mozkové tkáně - způsobuje obrny, ochrnutí, lze očkovat
virus horečky papatači a horečky dengue: přenáší se obdobně jako klíšťová encefalitida, projevuje se horečnou, kožní vyrážkou, bolestmi svalů a kloubů. U dětí může končit smrtí. Vyskytuje se v tropech.
virus žluté zimnice: zejména v karibské oblasti, projevuje se horečkami, zimnicemi, žloutenkou (poškozuje játra), přenáší se komáry (zejm. druh Aedes aegypti).
Patří sem hemorhagické horečky, Marburg a další
virus Lassa: rezervoárem krysa mastomys natalensis.
virus eboly: (Ebola –rezervoár její není znám. Oba posledně jmenované viry vyvolává horečky, narušuje stěny cév (krvavé průjmy) a zápaly plic, v 50-80 % případů velmi rychlá smrt (do tří dnů).
Obvykle se sem řadí i
Patří sem i Vzteklina virus vztekliny: vyskytuje se u všech teplokrevných obratlovců, ale především u psovitých šelem, pro většinu z nich je smrtelný. U rezervoárů (u nás lišky, méně často jiné šelmy, hlodavci a netopýři) je dlouhá inkubační doba, která umožňuje i vrh mláďat. Virus je vylučován slinami a přenáší se kousnutím. Šíří se axony neuronů do spánkového laloku a dalších částí mozku a odtud do slinných žláz a dalších orgánů. U člověka inkubační doba trvá desítky dní až měsíce. Onemocnění se projevuje podrážděností, brněním v okolí vstupní rány, později pocením, sliněním a křečemi svalů (křeče polykacích svalů při pokusu o napití) a nakonec dochází ke svalové obrně a zástavě dechu. Pasivní očkování zavedl L. Pasteur - podával pacientů koňské sérum a připravenými protilátkami. Lze provádět i aktivní imunizaci, která musí být zahájena co nejdříve. (virus vztekliny, pokud není podáno včas antisérum, je 100% smrtelný).
herpetické viry: skupina DNA virů, z nichž minimálně
osm vyvolává infekce u člověka, po prodělané nákaze zůstávají doživotně v těle
člověka
Herpes simplex virus se šíří kontaktem sliznic (polibek, sexuální styk).
Množí se v pokožce a epitelu sliznic a vytváří syncitia. Ta se na kůži projeví
v podobě puchýřků (opar) a na sliznici tzv. afty. Viriony jsou axony přeneseny
k jádru buněk. Jejich DNA přetrvává v nervových zauzlinách v podobě kruhových
molekul. Při oslabení organizmu, stresu či hormonální nerovnováze je virová DNA
transportována zpět do kůže nebo sliznice, kde proběhne replikace (objeví se
opar či aft). Při výrazném oslabení může dojít k zánětu mozku či celkové
infekci.
virus planých neštovic a pásového oparu (varicella-zoster virus): neštovice=primární
infekce pupínky později kryté krustou. Postiženy jsou i neurony dostředivých
(senzitivních) ganglií, kde virus přetrvává. Při oslabení imunity výsev
puchýřků na kůži v rozsahu inervovaném jedním senzitivním nervem. Pro indiány
byly plané neštovice smrtelné, kolonisté jim proto dávali přikrývky napuštěné
viry.
virus Ebstein-Barrové: způsobuje infekční mononukleózu (angína spojená
se zánětem jater), dochází ke zmnožení určitého typu bílých krvinek
(mononukleárů). Častá u mladých lidí (15-19 let). Přenáší se slinami (proto se
někdy označuje jako nemoc líbání), může dojít i k přenosu přes předměty
potřísněnými slinami. Zdrojem infekce bývá zdravý člověk vylučující virus
slinami. Projevuje se únavou, bolestí hlavy, bolestmi svalů, zimnicí, pocením,
zvýšenou teplotou. Toto počáteční stadium trvá u dětí jen několik dnů, u
dospělých 2-3 týdny. Poté se dostaví horečka, zduřené lymfatické uzliny a
mandle s povlaky, bolest v krku při polykání, rozpraskané rty, oční bělmo může
být nažloutlé, zvětšující se játra tlačí na žebra. Horečka u dětí bývá vyšší
než u dospělých. Zůstává celoživotní imunita. Virus se množí v lymfatických
uzlinách a mandlích a napadá B-lymfocyty, které se rychle množí se a
T-lymfocyty je ničí. Tím dochází k výraznému oslabení organismu. Virus zůstává
v organismu i po vyléčení akutní fáze v B-lymfocytech a ve vývodech slinných
žláz a při oslabení imunity se aktivuje a vylučuje se slinami. Léčí se dietami
(dostatek tekutin, vitamínů a málo tuků) a klidem po dobu tří až šesti měsíců.
cytomegalovirus (CMV): u zdravých lidí je infekce bezpříznaková, ale u lidí s AIDS způsobuje často smrtelné onemocnění. Probíhá zánětem jater, plic nebo tlustého střeva. Při nakažení těhotné ženy může dojít k vážnému poškození plodu.
hepatitis virus žloutenka A, B, C, D, E, F, G a H (Do roku 1990 byly známy pouze tyto dva typy žloutenek dnes existuje jejích 8 typů, různé viry napadající játra, HBV může způsobovat rakovinu jater, nejběžnější jsou varianty A, B a C),
virus hepatitidy A virus hepatitidy A ) přenáší se orofekálně (někdy se označuje jako nemoc špinavých rukou nebo cestovní hepatitida), viry se množí na střevní sliznici a vylučují stolicí. V rozvojových zemích jsou lidé často infikováni již v raném dětství, kdy nemoc probíhá mírně. Ve vyspělých zemích jsou častější onemocnění v dospělosti, kdy je průběh podobný hepatitidě B. Nepřechází do chronické fáze a člověk získává trvalou imunitu. Úmrtí výjimečně, lze očkovat.
virus hepatitidy B: DNA virus, šíří se tělními tekutinami (krví a krevními deriváty používanými v lékařství) a sekrety (sperma, mateřské mléko, sliny). U nás především jehlami narkomanů a sexuálním stykem. V rozvojových zemích hlavně mateřským mlékem a kontaktem s infikovanou osobou (špatné hygienické podmínky). Projevuje se zvýšenou teplotou, žloutenkou a průjmy. Těžký průběh není častý, u 5-10 % přechází do chronické fáze s možností jaterní cirhózy (přestavby jater s částečnou náhradou tkáně vazivem). Lze očkovat.
virus hepatitidy C: je přenosný krví a sekrety a
způsobuje chronické záněty jater (v 60 %) s následnou cirhózou a zhoubným
nádorem. Neexistuje vakcína.
virus hepatitidy D: je defektní, podobá se jednoduchým rostlinným virům.
Nekóduje vlastní kapsidový protein, ale využívá protein viru B. Může proto
infikovat pouze lidi s hepatitidou B. Přenáší se také krví a sekrety.
Hepatitida A, B a C je nejnebezpečnější, vyskytují se u nás.
Poxviry: největší viry obratlovců (velikostí i velikostí genomu), jejich DNA obsahuje více než 100 genů. Řadíme sem vira pravých (černých) neštovic - varioly. Množí se v kůži a sliznicích a způsobuje hnisavé puchýřky. Zasychají a po vyhojení zůstávají ošklivé jizvy. Vede i k rozpadu tkáně. Asi u třetiny případů byla nemoc smrtelná. U neštovic bylo zavedeno první účinné očkování, které později vedlo k úplnému vymýcení (eradikaci) infekčního onemocnění. Neštovice jsou čistě lidským patogenem, a proto nehrozí obnovení infekce z přírodních ohnisek. Dnes už se neštovice neočkují.
Papilomaviry: skupina virů způsobujících nádory sliznic a kůže. Přenáší se přímým kontaktem, oloupanými kožními buňkami a někdy i sexuálním stykem. Většinou jde o nezhoubné nádory=papillomavirové infekce (bradavice), některé genotypy jsou však příčinou rakoviny děložního čípku . Inkubační doba je tehdy 20-40 let.
Retroviry: RNA viry, RNA tvořena dvěma identickými vlákny, reverzní transkriptázou jsou přepsána do DNA, nová dvouvláknová DNA a putuje do jádra hostitelské buňky a začlení se do jejího genomu.
Virus HIV: (HIV) byl izolován v roce 1983 virus nedostatečnosti imunity (Human immunodeficiency virus). Vznikl asi před 50-100 lety v izolované oblasti Afriky. Pochází ze šimpanzů - SIV (simian immunodeficiency virus) zmutoval a vznikl HIV a přenesl se na člověka. Je to obalený virus přenášející se tělními tekutinami (krví, pohlavním stykem, mateřským mlékem, při porodu). Napadá T4-lymfocyty (pomocné T-lymfocyty), které mají specifický receptor CD4. Množením viru se naruší jejich funkce a postupně ubývají na počtu. Virus HIV se vyznačuje antigenní proměnlivostí, díky níž uniká imunitnímu systému. Do tří týdnů po nakažení se mohou objevit první příznaky - vyrážka, horečka, v 50% případů nic. Virus se pomnoží a vyvolá prudkou reakci bílých krvinek, ty většinu virů zahubí. V buňkách po celém těle, ale pár virů zůstane, zpětnou transkripcí nasyntetizují DNA uloží ji do DNA hostitele - provirus.
AIDS =Za 5-10 let se projeví první příznaky AIDS , po 13 letech se vyvine do konečného stadia AIDS (Acquirec Immunodeficiency Syndrom -syndrom získaného selhání imunity). Syndrom AIDS byl poprvé popsán počátkem 80. let minulého století v USA.Dnes se odhaduje na celé světě počet nakažených virem HIV na 40 milionů, z toho v subsaharské Africe 26 milionů., jinak nejvíce je i v Asii, velký nárůst je v Rusku a na Ukrajině. Podíl HIV pozitivních ve věku 15-49 let ve světě je 1,1%, podíl v subsaharské Africe 8% V ČR dosud na AIDS zemřelo 93 lidí.
Definice AIDS dle WHO:V Evropě, a tedy i v Česku, se používá tzv. rozšířená definice Světové zdravotnické organizace (WHO), doplněná o několik referenčních nemocí. Podle této definice má člověk starší dvanácti let AIDS, jestliže tzv. test na přítomnost protilátek HIV (popularizován jako "AIDS-test") vykázal pozitivní výsledek a zároveň je splněna aspoň jedna z následujících podmínek:aspoň 10% ztráta tělesné hmotnosti nebo kachexie (celková tělesná sešlost), s průjmy nebo horečkami, trvajícími přerušovaně nebo nepřetržitě nejméně jeden měsíc, není-li známa jejich příčina nesouvisející s infekcí HIV
-tuberkulóza plic nebo jiných orgánů
-neurologické poškození, které zabraňuje nezávislým každodenním aktivitám, není-li známa jeho příčina nesouvisející s infekcí HIV (např. úraz nebo cévní mozková příhoda)
-kandidóza jícnu (může být diagnostikována na základě přítomnosti orální kandidózy doprovázené poruchou polykání)
-klinicky diagnostikovaný život ohrožující nebo opakovaný zápal plic, i bez etiologického potvrzení
invazivní karcinom děložního čípku.
V USA je používaná definice CDC z roku 1993, která rozšiřuje seznam platných příznaků o počet CD4+ lymfocytů nižší než 200/mikrolitr.
Priony nepatří mezi viry. Jsou to specifické infekční proteiny způsobující smrtelná onemocnění člověka a zvířat. Tvořeny jsou jedinou proteinovou molekulou, která je kódována samotnou hostitelskou DNA. Infekce prionem vede k syntéze této bílkoviny místo původní formy. Hromadí se v nervových buňkách a způsobuje poruchy centrálního nervového systému až smrt.
Nemoc kuru se vyskytuje u domorodců na Nové Guiney a přenáší se rituálním pojídáním mozků zabitých nepřátel. Vymýcením kanibalismu zanikla i choroba.
Creutzfeld-Jakobova nemoc se vyskytuje na celém světě
a přenos je nejasný.
Bovinní spongiformní encefalopatie (BSE), tzv. "nemoc šílených
krav" se na člověka přenáší pojídáním tkání infikovaných zvířat. Poprvé
byla nemoc objevena ve Velké Británii v roce 1986. Priony jsou u dobytka
normálně v těle přítomny. Nemoc způsobují pouze priony změněné. Vyskytují se v
nervové tkání zvířat krmených masokostní moučkou vyrobenou při nízkých
teplotách. Priony se nedají zničit vařením.
Rosypal S. a kol. Nový přehled biologie, Scientia, 2003
Nečas a kol. Obecná biologie pro lékařské fakulty, H et H, Praha , 2000
Appenzeller,T: Po stopách příští smrtící chřipky. Nat.Geographic Česko, říjen 2005,