Paměť
je souborem mnoha procesů, odehrávajících se na více místech v mozku a spolupracujících na ní i prakticky všemi smysly. Jsou to ale procesy vzájemně provázané. Je otázkou od kdy se co v paměti vyvíjí. Mozek se vyvíjí již před narozením, Při narození má mozek asi 10 miliard nervových buněk (neuronů) . Někdy prý vzniká v něm až 250.000 nervových buněk za minutu (?). Mozek roste velmi rychle , když plod nebo dítě poznává souvislosti a získává zkušenosti učením.Během prvních tří let se proto hmotnost mozku přibližně ztrojnásobí.
Dělení paměti
Obvykle lidé dělí paměť na krátkodobou a dlouhodobou. Správně bychom ji měli dělit na tři typy paměti, zejména podle toho. jak dlouho je nutno informaci uchovat., vteřiny až navždy
Nejkratší je paměť senzorická (okamžitá), kam se ukládají informace získané smyslovými orgány. Vizuální senzorické paměti uchovávají informace přibližně desetiny sekundy., zvukové maximálně několik sekund. Jak musí rychle fungovat při neustálém toku informace z struktur zraku, sluchu, chuti, čichu, hmatu a polohocitu Viz Smysly.doc. Tyto informace se pak předávají do krátkodobé paměti.
Krátkodobá paměť zachycuje informace , na které člověk myslí v určitém jednom okamžiku Zde se uchovávají dostatečně dlouho, aby jsme podle nich mohli jednat, rozhodovat. Neopakované informace se vymazávají z této paměti asi po 20 sekundách
Odtud teprve po opakování se upevňuje, přechází do dlouhodobé paměti nebo odtud mizí.
Potíže v nomenklatuře paměti dělají laikům i její další přídavná jména, jako např. paměť zdrojová, která zapamatovává zdroje informace. Zdrojová paměť je problematická zejména u dětí, jejichž čelní laloky ještě nejsou pln vyvinuty. Je defektní ale i u starých lidí, u nichž dochází k značnému úbytku hmotnosti čelních laloků. Pro ně je tedy typický sklon k zapomínání řídit se svými plány.
Dále se uvádí také paměť pracovní, která je schopná podržet informace v mysli po dobu, kdy s ní mozek nějakým způsobem pracuje Pouze malá část krátkodobé se ukládá do dlouhodobé.
Když mozek ukládá dlouhodobé vzpomínky, rozhoduje se napřed , zda zakoušená událost je natolik důležitá, aby mohla být zaznamenána. Důležitost je někdy spojena s velkými emocemi. Když se k nezávislé nervové buňce přijde významně silný podnět, vytváří se spoj k té sousední ve formě nervového vzruchu.Mezi dvěma buňkami se tedy vytvářejí dočasné spoje a při opakování téhož podnětu se tyto spoje posilují a dokonce se mohou vytvářet celé jejich sítě pro jednu vzpomínku. Teprve pak syntetizuje bílkoviny, ze kterých vytváří nové dendrity a axonové dráhy, závisí tedy už na strukturálních změnách mozku Lidé, kteří se snaží skrývat své emoce, jsou méně schopni vzpomenout si na rozrušující příhodu než jiní
Sídla paměti.
.Dlouhodobé vzpomínky jsou uloženy v mnoha oblastech mozkové kůry, které obvykle odpovídají části mozku, jež byla aktivována během zážitků , události či při setkání s informací. Neexistuje tedy jediná „ paměťová“ oblast mozku. Mozek ukládá na různá místa dokonce i jména předmětů z různých kategorií.
Krátkodobé vzpomínky jsou uloženy v mozkové kůře a jejich převod do dlouhodobé vyžaduje účast hipokampu. Ten hraje klíčovou roli ve zpracování přicházejících informací a v jejich převádění na dlouhodobé vzpomínky Typ ztráty paměti při stárnutí u zdravých lidí se tedy týká oblasti hipokampu.ale i čelních laloků Jakmile jsou vzpomínky prostřednictvím opakovaného nácviku v dlouhodobé paměti pevně uloženy, hraje hipokampus v jejich vybavování stále menší roli..Jeho významná role spočívá v upevňování vzpomínek tím, že utváří soustavu vzájemných odkazů, které propojuje, sjednocuje. Poškození hipokampu způsobuje anterográdní amnezii tj. tvořit dlouhodobé vzpomínky. Jakmile takto poškození lidé přestanou myslet na příslušnou položku, je ztracena.
Na uchovávání určitého typu vzpomínek se podílí vedle hipokampu a kůry mozkové i putamen ( uchovává naučené dovednosti a postupy) a amygdala (uchovává citové vzpomínky)
Mozková kůra (mozkový plášť) je sídlem vědomých schopností, např. logického myšlení. Má průměrně 10 miliard nervových buněk. Prefrontální její část je nezbytná pro myšlenkové pochody a má pro pamatování více míst, např. čelní laloky se účastní navrhovaných strategií, jak nové informace zorganizovat, jak si je zapamatovat a jak si je účelně vybavit z paměti a podílí se tedy jako už zmíněná zdrojová paměť , která zapamatovává zdroje informací. Zdrojová paměť je problematická zejména pro děti, jejichž čelní laloky ještě nejsou pln vyvinuty., ale i starých lidí, u nichž dochází k značnému úbytku hmotnosti čelních laloků. Pro ně je tedy charakteristický sklon k zapomínání řídit se svými plány. Mozková kůra uchovává vzpomínky na osobní životní události. Nefunguje v určitém okamžiku všude najednou.
Zapomínání
Mluvíme stále jen o pamatování. Je nutno také si uvědomit ten opak – zapomínání. Zapomínáme z mnoha důvodů, hlavně proto, že se informace nedostala do dlouhodobé paměti. když ztratíme ke vzpomínce cestu, protože je k ní jen jeden přístup. Horší je však i to, když do spojů zasáhne rušivý vliv ( interference), když je spoj zeslaben nebo poškozen, když není k doplnění sítě alternativní cesta Vzpomínky, které nelze vybavit se postupně vytrácejí a nakonec zaniknou.. To je situace, která hrozí stále většímu počtu lidí pod diagnózou Alzheimerovy choroby.
Alzheimerova choroba
je zhoršující se neurodegenerativní onemocnění, které zasahuje mozek a vede k postupnému vývoji dnes nejčastější formy demence (viz Vesmír 78, 307–309 a 330–331, 1999/6). Alzheimerovou chorobou údajně trpí na 80.000 lidí naší republiky. V USA se očekává, že do r. 2050 vzroste počet postižených z dnešních 4 milionů asi na 14 milionů.
Vlastně ani nevíme jak a u koho je tato choroba nebezpečná. Jednoznačný test na pro její průkaz totiž za živa neexistuje. Její diagnóza je možná až po smrti při pitvě průkazem charakteristických plak a neuronových klubek v mozku.
Standardní diagnostika zatím spočívá na neurologickém a psychiatrickém vyšetření a na baterii málo spolehlivých testů. hodnocení krátkodobé paměti, pozornosti, schopnost plnit jednoduché pokyny, obkreslit jednoduché obrázky a mnoho jiných.
Obecně lze říct, že vyšetření zaslouží taková porucha paměti, která působí obtíže v běžném životě, kterou se příliš trápíme nebo znepokojujeme.
Jako diagnostická kriteria DSM-IV pro Alzheimerovu chorobu se uvádí
-zhoršení paměti
-potíže učení novým informací
- vybavování dříve naučených informací
-poruchy řečové funkce
-potíže s prováděním motorických činností jako třeba řízení auta,
-zpomalování reakčního času
-potíže s rozpoznáváním předmětů
-narušení výkonných funkcí např. plánování, organizování,abstrakce
-narušení pracovního a sociálního života
-deficity se postupně stále zhoršují, pokud nejsou způsobeny jinými příčinami ( mrtvice, jinou duševní poruchou, jako je deprese či schizofrenie, nádor mozku, Parkinzonova nemoc, hypotyreóza, nedostatek vitaminů, HIV, léky na předpis a alkohol )
-deficity se nevyskytují během deliria
Příčiny
Protože se zatím spolehlivě nezná příčina této choroby, tak se nejdříve vyslovuje podezření na její existenci podle věku. Hlavním risikem je věk –v 65 letech postihuje lidi ve 2%, do 80 let ve 20%, po 80 letech se rozvine u 47 % , do 90 let jich se nalézá u poloviny lidí. Je běžné, že ve stáří se do určité míry zhoršuje tzv. epizodická paměť (paměť na události epizodické povahy, které se vztahují k určité době či místu, např. co jsem měl včera k obědu), schopnost spontánně si vybavit informace. Ale paměť sémantická (obsahuje osvojené znalosti, vědomosti) a schopnost vybavit si informace po nápovědě (vybrat určité slovo z nabídky) zůstává neporušena. Znamená to tedy, že poruchy paměti, které člověka znepokojují či omezují jsou i ve stáří mimo normu a zasluhují vyšetření.
V rodinné anamnéze existuje ve 40%, proto se předpokládá ve vzniku této choroby i genetická složka., ale je asi méně důležitou složkou oproti věku.
Určitou složku mohou hrát vlivy prostředí a demence, úroveň tělesné, duševní a společenské aktivity.
Dokonce mezi příčinami Alzheimerovy choroby může být i snížení počtu lymfocytů (lymfopenie). Lymfocyty jsou zvláštními druhy bílých krvinek Existují jejich dva druhy, T a B lymfocyty a oba se podílejí v krvi i v lymfatické tkáni na specifické obranyschopnosti organizmu. B lymfocyty se po setkání s cizorodou látkou (antigénem) za pomoci T lymfocytů mění v tzv paměťové buňky, které si nejen pamatují setkání s antigénem ale i jsou schopny na ni léčebně reagovat. Paměťové B-lymfocyty si zapamatovávají nejen antigeny bakterií, ale předpokládá se , že totéž mohou provádět s ničením patogénů při Alzheimerově chorobě. To by souhlasilo s koncepcí léčby tohoto onemocnění. Za příčinu ohoto onemocnění se všeobecně považuje patologické ukládání β-amyloidního proteinu, který se v mozku hromadí a vně mozkových buněk vytváří agregáty – amyloidní plaky. Obdobné struktury se ovšem objevují také u onemocnění způsobených priony, jako jsou svrbivka (scrapie) u ovcí, nemoc šílených krav, Creutzfeldtova-Jakobova choroba u lidí aj.
Prevence a léčba
S neznalostí příčin Alzheimerovy choroby není zatím spolehlivě známá ani jej prevence a léčba.
-K nim patří i obecné rady o prevenci a léčbě
vysokého krevného tlaku
zvýšeného cholesterolu ( zejména léčba statiny)
-Zatím spíše jen hypoteticky se předpokládá léčba Alzheimerovy nemoci
-teplotními šoky
-nízkými koncentracemi guanidiniumchloridu
-inhibitory cholinesterázy, např. donepezil, rivastigmin a galantamin, které brání odbourávání acetylcholinu a tím údajně i zlepšují pamět i další mozkové funkce.
-Vitaminem E , který prý zvyšuje obranyschopnost mozkových buněk pravděpodobně tím, že brání oxidačnímu stresu.
-lékem Imunaid, který prý posiluje imunitní systém, jehož účinnou látkou má být americká liána "Kočicí dráp" Ta prý nejen snižuje teplotu, zabraňuje tvorbě zánětů, ničí viry, ale údajně zpomaluje průběh Alzheimerovy choroby.
-extraktem z jinanu dvoulaločného (Gingko biloba). Který prý má protizánětlivé a antioxidační účinky (chrání membrány před volnými radikály) a zlepšuje glukózový metabolizmus neuronu.
Alkaloidem huperzin A inhibujícím acetylcholinesterázu.
-fosfatidylserinem , lipidem obsažený v neuronových membránách, který prý funguje jako potravinové aditivum s cílem usnadnit obnovu membrán.
Zatím se neosvědčil pro vedlejší účinky léčba vakcínou s protilátkami proti amyloidnímu proteinu.
Zatím jen na myším modelu se prokazovala účinnost Gelsolinu, preparátu, který vychytává β-amyloidní protein v periferní krvi.
Jiným vychytávačem by mohl být Gangliosid GM1
Tento přehled už sám o sobě naznačuje, že léčba Alzheimerovy choroby zatím není úspěšná.